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老年退行性心瓣膜病的临床与超声心动图特点分析

来源:医升园网推荐 浏览次数:次 发布时间:2014-12-12
作者:潘华福  作者单位:广西梧州市红十字会医院心内科二区

  随着各国经济的发展、人类寿命延长、人口老龄化,以及超声心动图检查的广泛普及应用,老年退行性心瓣膜病(senile degenera-tive heart valvular disease,SDHVD )的检出率逐年增多,成为老年人常见病、多发病之一,是引起老年人心功能不全、心律失常、晕厥甚至猝死的主要原因之一[1-2]。但因其临床表现缺乏特异性,临床上常容易引起误诊或者漏诊。现对本院心内科2009年1月~2010年12月收治的经临床和超声心动图检查诊断明确的136例SDHVD临床资料进行分析,旨在提高对该病的临床认识,减少误诊、漏诊。
  1  临床资料
  1.1  一般资料  2009年1月~2010年12月在心内科住院的65岁以上患者648例,经超声心动图检查确诊为SDHVD的患者136例,超声心动图诊断标准[3]:主动脉瓣钙化或硬化,主动脉瓣增厚≥3.0mm,回声增强,瓣叶僵硬,活动受限,包括钙化性主动脉瓣狭窄、钙化性主动脉瓣关闭不全与主动脉瓣环钙化。二尖瓣钙化在房室交界处,二尖瓣和左室后壁之间,二尖瓣前叶有钙化或呈斑块状反射增强回声,且与左房不相连者,M超显示二尖瓣后叶与左室后壁之间出现回声增强之亮带。三尖瓣和肺动脉瓣的钙化或硬化包括三尖瓣的瓣叶和瓣环,肺动脉瓣明显增厚,回声增强或有钙化斑点。所有患者均除外先天性、风湿性及继发性心脏瓣膜病如感染性、瓣膜置换手术后、创伤性和梅毒等。病程3个月~22a,其中男79例,女57例;年龄60~102(77±16)岁。
  1.2  年龄与检出率  648 例年龄>65岁接受超声心动图检查患者中,共检出SDHVD136例,检出率为21.0%。其中,65~69岁受检者242例,检出12例,检出率5.0%;70~79岁受检者265例,检出22例,检出率8.3%;80~89岁受检者112例,检出73例,检出率65.2%;90岁及90岁以上受检者29例,检出29例,检出率100.0%;SDHVD的检出率随年龄增长而呈现上升趋势,随年龄增长各年龄段间检出率的差异有统计学意义(P<0.05)。
  1.3  临床表现  136例患者中伴有心悸91例(66.9%),胸闷76例(55.9%),气促66例(48.5%),心绞痛发作31例(22.8%),晕厥6例(4.4%),心脏杂音72例(52.9%)。症状与体征均非特异性表现。
  1.4  退行性病变累及瓣膜及其功能改变情  本组患者病变累及瓣膜以主动脉瓣+二尖脉瓣最多见,共62例,占45.6%;其次为单纯主动脉瓣,共43例,占31.6%;再次为单纯二尖瓣,共26例,占19.1%;本组分别检出三尖瓣退行性病变3例,肺动脉瓣退行性病变2例,均同时合并存在主动脉瓣或二尖脉瓣退行性病变,未检出单纯的三尖瓣或肺动脉瓣的退行性病变。瓣膜功能失常中,累及主动脉瓣共108例,其中主动脉瓣关闭不全66例(61.1%),主动脉瓣半闭不全并狭窄23例(21.3%), 主动脉瓣狭窄19例(17.6%);累及二尖瓣的92例中,二尖瓣关闭不全59例(64.1%),二尖瓣狭窄+关闭不全20例(21.7%),二尖瓣狭窄13例(14.1%),瓣膜功能失常以瓣膜关闭不全为主。
  1.5  心功能及心律失常情况  本组SDHVD患者136例中出现心功能不全41例(30.2%),多为左心功能不全,其中心功能I~II级20例(48.8%),III级14例(34.1%),IV级7例(17.1%);并发心律失常者71例(52.2%),其中室性期前收缩29例(40.8%),房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤15例(21.1%),病态窦房结综合证、窦房传导阻滞、房室传导阻滞14例(19.7%),束支传导阻滞13例(18.3%)。
  1.6  并存心血管病情况  本组136例患者同时并存其他心血管疾病113例(83.1%),并存高血压89例(65.4%),冠心病66例(48.5%),高脂血症63例(46.3%),肺心病9例(6.6%),糖尿病及糖耐量异常39例(28.7%);63例(46.3%)同时并存2种或2种以上其他心血管疾病。
  2  讨论
  SDHVD近年来在欧美发达国家被认为是老年人最常见的非风湿性心瓣膜病变[1-4]。SDHVD的确切病因尚不完全清楚,多数学者认为,是由于心脏瓣膜及其支架长期经受血流持续不断的冲击、磨损、机械应力作用,以及全身代谢紊乱,特别是钙、磷代谢紊乱,骨质脱钙和异位沉积于瓣膜或瓣环,导致瓣膜及其支架的纤维化、硬化及钙化等所致,其病理变化为瓣膜结缔组织退行性变、纤维化、增厚及钙化,进而引起瓣膜及其支架的结构和功能异常。国外称本病为“老年性退行性钙化性瓣膜病”[1-5]。近来更多研究表明本病并非一单纯瓣膜组织被动的老化、退化过程,还与炎症因子和脂质沉积参与的慢性炎性反应有关,与动脉粥样硬化分享相同的危险因素,如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病等,而且两者往往同时并存[4-7]。本资料显示,年龄是SDHVD的主要危险因素,患病率随年龄增长而呈现上升趋势,年龄愈大,SDHVD的患病率就愈高,90岁以上的受检者,检出率达100%。
  本组资料显示,SDHVD的超声心动图特点:瓣膜受累以主动脉瓣病变最多见,其次为二尖瓣病变,两者常同时存在;三尖瓣、肺动脉瓣病变较少见;与李伟兰等多数学者[3,7-10]的报道相似。这可能主要是由于左心室压力较右室高,主动脉瓣和二尖瓣在生命历程中所承受机械应力、血流冲击力较其他右心瓣膜大有关[2]。此外,在解剖上,主动脉的右冠瓣缺少牢固的纤维组织支持,比较薄弱,无冠瓣因无冠状动脉分流,与主动脉瓣环后缘相连处易形成血流涡流,可使瓣膜容更易受损,这也造成瓣膜的硬化与钙化等退行性变的发生、发展[8]。本组资料中,SDHVD患者受累瓣膜功能失常以关闭不全为主,国内其他多数学者报道相一致,但与国外学者报道不同,国外SDHVD的受累瓣膜功能失常以狭窄为主,其可能原因是国外SDHVD瓣膜病变以粥样硬化性病变居多[1,4-5]。
  本组资料还显示,大多数SDHVD患者并存高血压病、高脂血症、冠心病、糖尿病、肺心病等疾病,尤其是高血压病、高脂血症、冠心病。其原因可能与长期的高血压,瓣膜及其支架承受的血流压力更大,更容易引起瓣膜胶原纤维断裂形成间隙而利于炎症侵润和钙盐沉积;高脂血症时,也易使脂质沉积于瓣环及瓣膜的内膜,形成脂质斑块,并与沉积的钙质结合,引起瓣膜退变、损害;冠心病心肌缺血以及糖代谢异常,均可产生叠加的损害、退变作用,使瓣膜变性、退化速度加快,程度加重,加速了瓣膜退行性变[2,8]。此外,本组资料约有半数以上患者合并心律失常,表现为各种早搏、房速、房颤、窦房、房室与束支传导阻滞等,这可能与主动脉瓣钙质沉积,向下延伸压迫和累及心脏传导系统或瓣膜功能失调导致房室腔扩大以及并存有冠心病心肌缺血、心力衰竭等多方面的因素有关[7-8]。
  SDHVD起病通常较为隐匿,进展较为缓慢,临床上缺乏特异性的症状及体征,且常与其他老年疾病同时存在,容易误诊、漏诊。本病在临床上不易与风湿性心脏瓣膜病鉴别,两者鉴别主要依靠超声心动图检查。本病超声心动图特征表现为瓣环及瓣膜的基底部受累及为主,瓣膜交界处很少有粘连及融合,与风湿性心脏瓣膜病以累及瓣体、瓣叶为主、瓣膜交界处常粘连融合的表现迥然不同,是鉴别诊断的主要依据[3]。对老年人及时进行超声心动图检查,有助于SDHVD的早期诊断和早期发现。
  对于SDHVD患者及早干预,如积极控制血压,纠正血脂代谢紊乱,特别是降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的浓度应能延缓或逆转心瓣膜退行性变的发生和发展[11],但目前还存在争议[12-13]。如发生心力衰竭、心律失常时可采用相应的措施,对于瓣膜病变严重者,需进行瓣膜置换术。
  参考文献
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